7週齢の雄性Sprague-Dawleyラットを次のように2週間処置した。1）Sham、2）BDL（胆管結紮）、3）E-Sham、Sham＋エゼチミブ、4）E-BDL、BDL＋エゼチミブ、5）P-Sham、Sham＋ペマフィブラート、6）P-BDL、BDL＋ペマフィブラート。肝臓において、Abcg5 mRNAはE-Shamで誘導され、Abcg5およびAbca1 mRNAはP-Shamで誘導された。Abcg5 mRNAはE-BDLで減少し、Abca1 mRNAはP-BDLで増加した。空腸ではE-ShamでAbcg5 mRNAが誘導された。Abcg8 mRNAはE-ShamおよびP-Shamで誘導された。NPC1L1 mRNAは、P-ShamとP-BDLで発現が減少した。SR-B1 mRNAは、P-Shamで減少し、P-BDLで発現が減少した。LDL受容体mRNAは、BDLおよびP-BDLで誘導された。

日本国内の訪問看護ステーション、病院、診療所に勤務する訪問看護師を対象に、ウェブアンケートを実施した。貼付剤（テープ剤）は、認知症患者の服薬支援がしやすく、支持されやすい剤形であることがわかった。ほとんどの訪問看護師（75.1％）が貼付剤の処方が認知症患者の服薬継続につながると回答した。また、貼付剤をなるべく早処方してほしいという回答（41.0％）だった。

ペマフィブラートの投与により、ベージュ脂肪細胞の熱産生能が調節され、体重増加が抑制、食事誘発肥満モデルマウスの耐糖能障害が改善された。

FGF21遺伝子特異的なDNA脱メチル化は、Hepa1-6細胞およびPPARα KOマウスにおいて、PPARα合成リガンド投与および絶食による遺伝子発現応答性を改善させた。

ペマフィブラートは、脂肪酸高負荷性腎障害マウスにおいて尿細管障害の組織学的所見を改善し、脂肪酸代謝関連タンパクとmRNAの発現を増加させ、腎臓の脂肪酸含有量と酸化ストレスを減少させた。

ペマフィブラートは、他のPPARαリガンドと同様に、ミクログリア細胞におけるNF-κBのリン酸化とサイトカイン発現を抑制することが示された。

野生型マウスにペマフィブラート含有した高脂肪食（HFD）を12週間摂餌させた。ペマフィブラートはHFDによって誘導された体重増加を有意に抑制し、血糖、インスリン、TG値を低下させ、血中FGF21を増加させた。ペマフィブラートは、肝臓におけるPPARα転写活性を活性化し、FGF21の肝臓における発現および血中FGF21濃度を増加させた。

K-877の投与はLDL受容体ノックアウトマウスのPPARαと脂肪酸の酸化に関する遺伝子発現を小腸と肝において効果的に増加させた。

高脂肪食負荷した血管損傷モデルマウスにおいて、ペマフィブラートは血管損傷後の新生内膜形成を有意に抑制した。またin vitroにて、ペマフィブラートは血管平滑筋細胞の細胞周期の進行を阻害することで、細胞増殖を抑制した。

C57BL/6マウス（雄、7週齢）にstreptozotocin (150 mg/kg)を単回投与した糖尿病モデルマウスにペマフィブラート（0.3 mg/kg/日）を3週間経口投与した。ペマフィブラート投与により、TG、non HDL-Cは有意に低下した。糖尿病の誘発により血漿中のアラキドン酸、およびエイコサノイドであるTXB2、PGE2、LTB4、5-HETEは増加したが、ペマフィブラート投与により有意に低下した。