低グルコース（2 mM）および高グルコース（10 mM）状態のMIN6細胞のインスリン分泌に対するフェノフィブラート（100μM）、ペマフィブラート（100 μM）の影響を測定した。フェノフィブラートは低グルコース状態におけるMIN6細胞のインスリン分泌を有意に増加させた。ペマフィブラートは低グルコース、高グルコースどちらの条件下でもインスリン分泌を増加させなかった。インスリンmRNAの発現にはフェノフィブラート、ペマフィブラートのどちらも影響を与えていなかった。

高脂肪食誘発NASHメダカモデルに対してペマフィブラート、ピタバスタチン、トホグリフロジン、およびそれらの併用投与後の生理的変化、肝臓の組織学的変化を評価した。組織学的解析の結果、各薬剤とその組み合わせによる処置後、肝臓の脂肪蓄積と線維性変化が有意に抑制された。脂肪化、および線維化関連遺伝子の発現レベルも変化した。

高脂肪食誘発NASHメダカモデルに対してペマフィブラート、ピタバスタチン、トホグリフロジン、およびそれらの併用投与後の生理的変化、肝臓の組織学的変化を評価した。組織学的解析の結果、各薬剤とその組み合わせによる処置後、肝臓の脂肪蓄積と線維性変化が有意に抑制された。脂肪化、および線維化関連遺伝子の発現レベルも変化した。

ペマフィブラートに対する好感度かつ迅速な定量法としてLC-MS/MSアッセイ法を開発した。本法は、精度、正確性、感度、安定性に優れ、マトリックス効果がなく、高い回収率を示し、定量下限、およびランタイムは、過去の報告よりも優れていた。本法は、ペマフィブラートの研究評価に有用であると考えられた。

雄の成熟ウィスターラットの硝子体内に20 nmol NMDAを注射し、ペマフィブラート（10 mg/kg）を1日1回7日間経口投与した。フルオロゴールドで標識されたRGCの形態観察では、全身性のペマフィブラート投与によりNMDA誘導性の細胞死が有意に抑制されていた。アポトーシスに関連するリン酸化c-JunタンパクはNMDAの暴露で増加したが、ペマフィブラート投与により有意に減少した。

ペマフィブラート（PEM）の臨床用量に相当する用量（0.1 mg/kg/日）、または高用量（0.3 mg/kg/日）のPEMを雄性C57BL/6Jマウスに14日間投与した。臨床用量に相当する用量のPEMは、マウスにおいて肝毒性を示すことなく、TGレベルを十分に低下させた。PPARαはPEMによって肝臓でのみ活性化され、他の組織では活性化されなかった。

6週齢の野生型雄マウスを2群（普通飼料を与えるコントロール群とペマフィブラート群）に分け、4週飼育した後、左の大腿動脈および大腿静脈を摘出した。術後4週まで下肢血流をレーザードップラー血流計で観察したところ、ペマフィブラート群はコントロール群より虚血肢の血流が回復した。

高脂肪食負荷したLDL受容体欠損マウスの末梢血好中球では、ヒストンH3タンパクのシトルリン化が亢進していた。好中球のヒストンシトルリン化は血中CXCL1の発現上昇を介して血管内膜への好中球接着を増強し、血管炎症を増強した。ペマフィブラートは血中CXCL1 を減少させ、好中球のヒストンのシトルリン化を抑制し、好中球接着を抑制した。

5週齢のEAAC1欠損マウスに2種の濃度のリパスジルを 8週齢または 12週齢まで点眼投与し、光干渉断層撮影、多焦点網膜電位図、眼圧測定、組織病理学的検討、網膜神経節細胞（RGC）の逆行性染色、免疫ブロット、網膜におけるp38リン酸化MAPKの免疫染色を行った。リパスジル点眼は8週齢および12週齢時のEAAC1欠損マウスにおいて網膜変性を改善し、視機能を改善した。リパスジルは眼圧を下降させ、EAAC1欠損マウスのRGC死を誘導するp38 MAPKのリン酸化を抑制した。

リパスジル投与経験がない緑内障、または高眼圧症患者を対象に、リパスジル投与後2年間観察する市販後調査。安全性解析対象症例が3,374例、有効性解析対象症例が3,178例であり、緑内障の診断名は、原発開放隅角緑内障、正常眼圧緑内障、続発緑内障、高眼圧症、原発閉塞隅角緑内障であった。副作用は853例（25.3％）に発現し、主な副作用は眼瞼炎、結膜充血、結膜炎であった。リパスジル投与24ヵ月間の眼圧変化量は-2.6 ± 0.1 mmHgであり、ベースライン眼圧から有意に低下した。