学術論文情報
興和株式会社が支援・実施した研究の論文概要です。
本コンテンツ掲載の臨床論文は治験を除き、当該製品の「効能又は効果」、「用法及び用量」の範囲で検討されたものです。
「効能又は効果」に直接関連しない項目が主題となっている論文もありますが、適応外使用を推奨するものではありません。
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NAFLD合併2型糖尿病患者におけるトホグリフロジンとピオグリタゾンの効果の比較：無作為化前向き非盲検パイロット試験（ToPiND試験）
Ozaki A. et al.英文ToPiND試験のプロトコールペーパー。
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スタチン治療を受けた脂質異常症患者におけるApoB-48に対するペマフィブラートとオメガ-3脂肪酸エチルエステルの効果を比較したPROUD48試験のプロトコール：日本における前向き、多施設、非盲検、無作為化、並行群間比較試験
Takeda Y, et al.英文PROUD48研究のプロトコールペーパー。
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夜間頻尿の減少の有効性に対する多施設、オープンラベル、ランダム化対照優越性試験：TOP-STAR試験（プロトコールペーパー）
Nakajima H. et al.英文TOP-STAR試験のプロトコールペーパー。
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MASLD患者におけるLDL-Cおよび脂質関連マーカーに対するペマフィブラートの影響：PEMA-FL試験サブ解析
※未承認情報が含まれます
Tanigawa R, et.al英文PEMA-FL試験のサブ解析。ペマフィブラート群におけるベースラインLDL-C値の三分位ごとのLDL-Cおよび関連脂質マーカーの変化率、およびこれらの変化間の相関を検討した。ペマフィブラートは、ベースラインLDL-C高値（137.5 mg/dL以上）において、ベースラインからLDL-C値を約25％有意に減少させた（p＜0.001）。Non-HDL-CとApoBについても同様の傾向がみられた。Lp（a）値はベースラインのLDL-C値が高い患者でのみ減少した。ベースラインのLDL-C値にかかわらず、ペマフィブラートはLDL粒子プロファイルを変化させ、ラトステロール、β-シトステロール、カンペステロールを減少、ANGPTL3を増加させた。LDL-Cの変化率は、ApoB、Non-HDL-C、Lp(a)、ラトステロール、β-シトステロール、カンペステロールの変化率と正の相関を示したが、HDL-CとANGPTL3は相関が見られなかった。
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無作為化臨床試験： 非アルコール性脂肪肝疾患患者を対象とした新規選択的ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体αモジュレーター（SPPARMα）ペマフィブラートとプラセボとの比較試験
※未承認情報が含まれます
Nakajima A, et.al英文多施設共同無作為化二重盲検プラセボ対照第Ⅱ相試験。118名のNAFLD患者をペマフィブラート0.2 mg群またはプラセボ群に割り付け、1日2回、72週間経口投与を行った。主要エンドポイントはベースラインから24週目までのMRI-PDFFの変化率、副次的エンドポイントは、MREベースの肝硬度、ALT、血清肝線維化マーカー、脂質パラメータなど。主要評価項目で両群に有意な差は認められなかったが、48週時にペマフィブラート群で有意な肝硬度の低下が認められ（p=0.036）、72週時でも有意であった（p=0.024）。有害事象の頻度は両群で同程度であった。
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選択的PPARαアゴニストのペマフィブラートはケラチノサイト（角化細胞）におけるTNF-α誘導性S100A7のアップレギュレーションを阻害する
Yumie A, et.al英文S100A7の発現増加は、乾癬で最初に同定され、その疾患活動の有用なマーカーとして知られている。S100A7は抗菌ペプチドとして機能し、好中球を含む免疫細胞を化学誘引し、局所炎症を促進する。ペマフィブラートはPPARαを活性化することで、ケラチノサイト（角化細胞）のTNFαを介したS100A7のアップレギュレーションを低下させるため、乾癬とそれに関連する併存疾患の治療に有益な可能性がある。
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脂質異常症患者における選択的PPARαモジュレーター、ペマフィブラート(K-877)の有効性と安全性：24週間無作為化二重盲検実薬対照第Ⅲ相試験の結果
Ishibashi S, et al.英文高TG血症患者225例を、ペマフィブラート0.2 mg/日または0.4 mg/日投与群、およびフェノフィブラート106.6 mg/日投与群に無作為に割り付けた。ペマフィブラート0.2 mg/日、0.4 mg/日投与、およびフェノフィブラート106.6 mg/日投与によりベースライン時からのTG値を有意に低下させた（それぞれ-46.2％、-45.9％および-39.7%）。
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2型糖尿病またはメタボリックシンドローム合併高TG血症の患者におけるペマフィブラートの血液流動性に与える影響の検討
Iwakura T, et al.英文2型糖尿病、またはメタボリックシンドロームを合併し、空腹時TG値が150mg/dL以上、MCFANでの全血通過時間が45秒以上の患者を対象に、単施設非ランダム化比較試験を行った。患者はペマフィブラート0.2 mg/日を16週間投与する試験群（n=50）とペマフィブラート非投与の対照群（n=46）に分けられた。試験開始8週後と16週後に採血を行った。いずれの群においても重篤な有害事象は認められなかった。 16週後、ペマフィブラート投与群ではTGが38.6％減少し、RLP-Cが50.7％減少した。
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ペマフィブラートはアデニンによる慢性腎臓病モデルマウスの腎機能障害と線維化を抑制する
Horinouchi Y, et al.英文片側尿管閉塞誘発腎線維化モデルマウス（UUOマウス）およびアデニン誘発CKDモデルマウス（CKDマウス）に対し、ペマフィブラート（0.3または1.0 mg/kg/日）を経口投与した。ペマフィブラートの投与により、UUOマウスの腎臓の1型コラーゲン、フィブロネクチン、IL-1βの発現を抑制した。またペマフィブラートの投与により、CKDマウスの血中クレアチニン、BUNの量は減少し、赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリットは増加した。また腎臓の線維化面積の減少に加え、MCP-1、IL-1β、TNF-α、IL-6が減少した。
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選択的PPARαモジュレーターK-877は糖毒性状態の膵β細胞においてABCA1の発現を増加する
Fukunaga K, et al.英文In vitro試験において、膵β細胞株INS-1細胞を高グルコース条件下で7日間培養した。ABCA1発現量の減少、Oil red染色像の増加、インスリン分泌量の減少が見られた。K-877の添加によりABCA1発現量とインスリン分泌量の増加が見られ、脂肪量の減少が見られた。